Apa itu epilepsi?
Epilepsi itu terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara faktor inhibisi dan eksitasi di otak. Inhibisi dan eksitasi diperantarai oleh neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobutyric Acid) dan glutamat.
GABA sebagai neurotransmitter inhibitorik dan glutamat sebagai neurotransmitter eksitatorik.
Perjalanan Impuls:
Impuls ini berjalan melalui peristiwa potensial aksi. Potensial aksi adalah kondisi yang terjadi pada membran ketika impuls melintas. Potensial aksi dimulai dari depolarisasi diikuti dengan repolarisasi. Kondisi repolarisasi disini, sel tidak mampu teraktivasi (sel berada pada kondisi istirahat). Ketika impuls berjalan dari satu sel saraf ke sel saraf lainnya, ada terjadi perpindahan ion-ion. Ketika sampailah potensial aksi ke sel berikutnya, maka akan terjadi penghantaran impuls yang dimulai dengan masuknya ion natrium (Na+). Begitu ion Na+ masuk, kemudian diikuti dengan masuknya ion kalsium (Ca2+). Masuknya ion Ca2+ inilah yang kemudian bisa menginduksi pelepasan neurotransmitter dari vesikelnya. Dan dalam hal ini yang paling berperan adalah neurotransmitter glutamat. Glutamat ini akan menduduki reseptornya pada pasca sinap.
Kerja dari glutamat supaya tidak berlebihan, maka ada pengurangan aktivitas dari pasca sinap melalui GABA. Jadi ada pengurangan dari GABAergik (interneuron). Interneuron berfungsi untuk meredam supaya aktivitasnya tidak berlebihan. Pada kejadian epilepsi, glutamat berlebihan dan GABAnya berkurang. Oleh karena itu, mekanisme kerja obat antiepilepsi ada 3, yaitu:
- Obat yang menaikkan GABA, mengurangi glutamat di otak.
Yang meningkatkan sistem GABA, yaitu:
- Langsung mengaktivasi reseptor GABA.
- Ada yang memblok uptake GABA.
- Ada yang menghambat metabolisme GABA oleh GABA transaminase.
- Ada yang meningkatkan sintesis dari GABAnya.
Yang mengurangi glutamat, yaitu:
- Memblok reseptor glutamat ==> akan bisa mengurangi eskitasinya.
- Obat yang menghalangi depolarisasi.
- Obat yang menghalangi tercetusnya potensial aksi.
Obat yang menghalangi potensial aksi yaitu:
- Sodium Channel Blockers ==> Kalau di blok kanal Na+, berarti Na+ tidak masuk ke dalam sel. Maka tidak akan terjadi depolarisasi (tidak akan dimulai potensial aksi) sehingga bisa mengurangi kejang karena tidak ada aktivasi terhadap syaraf.
- Calsium Channel Blockers ==> Menghambat kanal Ca2+ terutama tipe T (Transient Calcium Channel) yang terdapat pada syaraf. Kerjanya memblok depolarisasi supaya tidak terjadi.
- Neuronal Potassium Channel Openers (Channel K+ dibuka) ==> Jika pintu ion K+ dibuka maka akan menuju kepada repolarisasi (fase IPSP), posisi dimana sel syaraf tidak akan teraktivasi. Sehingga mengurangi dari kejang tadi (eksitasi yang berlebihan).
Gambar: Pada membran dalam kondisi istirahat atau "resting", yang lebih negatif itu di dalam membran daripada diluar membran. Posisi ini memiliki potensial istirahat dengan gradien -70 mV ini, dipertahankan oleh adanya pompa ion natrium (Na+) dan kalium (K+). Ketika ada masuknya impuls, akan mengaktivasi depolarisasi (ion Na+ masuk) yang dimana potensial membran bergerak ke arah 0 mV menuju potensial membran positif +30 mV, diikuti dengan repolarisasi (ion K+ keluar). Lalu dilanjutkan dengan hiperpolarisasi (K+ keluar berlebihan) kemudian di maintains dengan Na+ keluar dan K+ masuk (3 ion Na+ keluar dan 2 ion K+ masuk).
Kerja neurotransmitter GABA yaitu dengan cara membuka kanal GABA sehingga membuka kanal ion klorida (Cl-). Ion Cl- masuk ke dalam sel sehingga meningkatkan potensial negatif dari sel sehingga sel menjadi hiperpolarisasi. Sehingga ini akan menyebabkan sel berada dalam kondisi Inhibitory Postsinaptic Potensial (IPSP) yaitu potensial yang tidak bisa teraktivasi. Lawannya adalah Excitatory Postsinaptic Potensial (EPSP) yaitu kondisi yang tereksitasi terus. Kondisi ini menyebabkan timbulnya kejang.
Catatan: Bila ingin membaca mengenai depresi, silahkan klik disini.
Thank you for reading :)
BalasHapusTerima kasih info nya 👌👍
BalasHapusTerimakasih dokter :)
Hapus